揭露多巴胺如何在脑部被运输

　　佛罗里达健康大学的研究员们发现了多巴胺如何被运输出入脑细胞的机制，这是一个在药物成瘾和神经失调像帕金森氏症中能导出比较有效的治疗的成果。

　　研究员们，包括HabibehKhoshbouei药剂师，博士，在佛罗里达大学医学院的神经科学助理教授今天在NatureCommunications中报道他们的成果。

　　成果是显著的因为多巴胺涉及在许多脑部关联功能中，Khoshbouei说。太少的多巴胺会导致帕金森氏症，一种会导致颤抖和动作及协调的脑部失调。异常高浓度的多巴胺和精神分裂症及其他心理疾病有关系。可卡因及甲基苯丙胺透过阻挡多巴胺正常的输送回神经细胞来影响脑部。

　　知道一个称为多巴胺运输者的特殊蛋白如何控制多巴胺在神经细胞的出入是关键的，以便进一步理解多巴胺关联的失调，Khoshbouei说。

　　“这是重要的第一步。如果我们知道多巴胺运输系统如何操作，我们能在它损坏或失常时修复它，”她说。

　　研究员们的成果提供了更广泛的理解–关于多巴胺如何穿过细胞膜。应用老鼠或人类的多巴胺神经细胞，研究员们发现多巴胺的运转受神经细胞的电子属性影响。那转而改变多巴胺运输者的功能。

　　Khoshbouei把多巴胺运输者比拟成高效的“吸尘机”，其透过时常把多巴胺抽回到神经细胞来协助脑部保持正常的化学平衡。在正常工作的脑部，多巴胺在愉悦或维持生活的活动中被神经细胞释放，比如吃东西或性。当“吸尘机”正常运作时，多巴胺被多巴胺运输者回收到神经细胞，把脑部归元到少刺激的状态。可卡因及甲基苯丙胺等药物使脑部受刺激，防止神经细胞“吸回”多余的多巴胺。

　　最终，一切有关平衡：一个运作良好的多巴胺系统控制运转，回报，和愉悦感受。不平衡的多巴胺