我国科学家成功解析细胞炎性坏死的关键分子机制

细胞炎性坏死（细胞焦亡，pyroptosis）是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，是机体在感知病原微生物浸染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染以及内源危险信号中发挥重要作用。过度的细胞焦亡会诱发多种自身炎症性和自身免疫性疾病，最新研究显示艾滋病的发生和细胞焦亡有关。细胞焦亡被认为由两种含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）介导，包括caspase-1和caspase-4/5/11，长期以来科学界一直在努力探索caspase-1/4/5/11活化引发细胞焦亡的机制。

在国家973计划的支持下，北京生命科学研究所邵峰研究团队在小鼠的巨噬细胞中针对caspase-1 和caspase-11介导的细胞焦亡通路，分别进行了全基因组范围的遗传筛选，寻找可以抑制细胞焦亡的基因。通过研究，他们发现了一个功能未知的蛋白