指南与共识 | 围手术期患者低体温防治专家共识
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作者:古麻今醉
体温、血压、脉搏、呼吸和疼痛共同构成了生命五大体征, 保持体温恒定是保证机体新陈代谢和正常生命活动的必要条件, 而体温异常可引起代谢功能紊乱甚至危及生命。
正常人核心体温为36.5~37.5℃ , 体表温度为33℃左右。
核心体温是指机体深部重要脏器的温度, 与体表温度相对应, 二者之间温度梯度约为2~4℃ 。
围手术期由于各种原因导致机体核心体温低于36℃ 的现象称为围手术期低体温, 又称围手术期意外低体温(perioperative inadvertent hypother-mia), 应与以医疗为目的的控制性低体温相区别。
围手术期低体温发生率较高(7%~90%) , 2015年北京地区的报道数据为 39.9%,2017年全国部分地区横断面调查报道数据为44.5%。
目前, 临床并非常规对患者进行围手术期体温监测, 对患者围手术期体温保 护亦多限于被动保温, 主动保温措施尚未普及。
本专家共识旨在呼吁重视围手术期低体温防治, 强化手术患者的规范化体温管理, 以期减少术中和术后相关并发症的发生。
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围手术期低体温的影响因素 围手术期任何影响体温调节系统的因素 均可导致低体温。 这些危险因素包括患者自 身因素、手术因素、麻醉因素 (包括药物因素)、 环境因素以及是否干预等(表1)。 表1 围手术期低体温的危险因素
BMI: 体质量指数; ASA: 美国麻醉医师协会 在多重因素作用下, 患者发生低体温的概率明显增加。 需要指出的是, 这些危险因素中, 有些可直接导致低体温的发生, 比如麻醉; 有些则通过增加低体温风险、 延长低体温时间或加重低体温程度而起作用。 全身麻醉 全身麻醉后患者会出现较为明显的低体温, 通常核心体温下降1~3℃ 。 目前认为其主要机制分为3个时相 : (1) 第一时 相: 全麻引起外周血管扩张, 抑制中枢体温调节反射 , 核心热量被带至外周, 导致外周体温略增, 降低了核心体温与体表温度的差值, 产生热量再分布; (2) 第二时相: 体温缓慢线性下降, 可维持2~3h , 这与机体通过辐射、对流、传导和蒸发等方式向周围环境丢失大量热量超过机体产热有关; (3) 第 三时相: 核心体温达到动态平衡 , 此时低温激发了内源性血管收缩以减少热量进一步散失, 使散热和产热趋于平衡而达到平台期。 椎管内麻醉及神经阻滞麻醉 椎管内麻醉及神经阻滞麻醉同样可影响体温调节系统, 使患者特别是下肢部位的外周血管扩张, 同时不能引起患者正常的寒冷感觉, 且降低了机体血管收缩和寒战阈值。 全麻联合区域阻滞 全麻联合区域阻滞可导致热量再分布程度加大, 而机体热量分布的改变在导致患者低体温过程中所起作用大于产热失衡。 患者术后体温恢复 通常需要 2~ 5 h 甚至更久。 02 围手术期低体温的不良结局 围手术期低体温可导致诸多不良结局。 例如, 围手术期心血管不良事件在体温正常患者的发生率约为1.4%, 而在低体温患者却高达6.3%, 其中室性心律失常、心肌缺血、术后心肌梗死并发症在体温正常和低体温患者中的发生率均存在显著差异(2.4%比7.9%, 13.0%比36.0%,1.5%比18.0%,P均<0.05) ; 外科伤口感染率 在低体温患者中可高达19%, 而在体温正常患者中仅为6%, 伤口拆线时间延长1d, 住院时间延长2.6d ; 凝血/纤溶功能障碍、输血需求增加、麻醉药物效能和代谢改变、患者术后苏醒推迟、留观时间延长和寒战不适增加 等并发症均是围手术期低体温的不良结局 (表2)。 表2 围手术期低体温的不良结局 0
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- 编辑:刘柳
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